Regensburg 2007 – wissenschaftliches Programm

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ST: Fachverband Strahlen- und Medizinphysik

ST 11: Strahlenrisiko

ST 11.1: Hauptvortrag

Donnerstag, 29. März 2007, 13:30–14:00, Ch 12.0.16

Was können wir aus epidemiologischen Daten über Mechanismen der Strahlenkrebs-Induktion lernen? — •Wolfgang Heidenreich und Herwig Paretzke — GSF - Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit, Institut für Strahlenschutz, Ingolstädter Landstraße 1, 85764 Neuherberg

Wir entwickeln biophysikalische Modelle für Krebsentwicklung mit dem Ziel, die Unsicherheiten der Risiko-Schätzungen bei niedrigen Dosen zu verringern. Die Abhängigkeit des Risikos von Größen wie Alter bei Exposition, Zeit seit Exposition, Protraktion oder Fraktionierung erlaubt es, zwischen verschiedenen Wirkungsmechanismen von ionisierender Strahlung in den Modellen zu unterscheiden. Wir finden dass Krebs-Initiation wesentlich stärker strahlenabhängig ist, als der letzte raten-limitierende Prozess (Konversion) zu einer malignen Zelle. Diese Asymmetrie entspricht radiobiologischen Experimenten. Genauere Untersuchungen zeigten, dass weitere Strahlenwirkungen notwendig sind, um epidemiologische und tierexperimentelle Daten zu beschreiben. Dies kann die verstärkte Teilung von schon initiierten Zellen im Strahlenfeld sein (Promotion). Für die Induktion von Lungenkrebs durch alpha-Strahlen wird ein detailliertes biophysikalisches Modell für eine promovierende Wirkung von Strahlung vorgestellt.